- Antagonistas del calcio (nifedipina, verapamilo): potenciación de la toxicidad del antagonista del calcio, con aparición de edemas, dolores de cabeza, etc., por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Antidepresivos IMAO (tranilcipromina): potenciación de la toxicidad por posible efecto aditivo sobre los niveles de serotonina.
- Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, desipramina, imipramina, nortriptilina, trazodona): aumento de los niveles plasmáticos de los antidepresivos tricíclicos (31-489%), con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
- Antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína): aumento de los niveles plasmáticos de antiepilépticos, con potenciación de su toxicidad, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Antipsicóticos (flufenazina, haloperidol, maprotilina, perfenazina, periciazina, pimozida, trifluoperazina, sulpirida): potenciación de la toxicidad, por posible adición de sus efectos adversos extrapiramidales.
- benzodiacepinas (alprazolam, diazepam): aumento de los niveles plasmáticos de benzodiacepina, con potenciación de su toxicidad (alteraciones psicomotrices), por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Betabloqueantes (metoprolol, propranolol): potenciación de la toxicidad del betabloqueante, por posible adición de sus efectos sobre el ritmo cardiaco.
- Ciclosporina: aumento de los niveles plasmáticos de ciclosporina, con posible potenciación de su toxicidad. No se ha establecido el mecanismo. Posible inhibición del metabolismo hepático.
- Ciproheptadina: inhibición del efecto antidepresivo de fluoxetina, por antagonismo de sus acciones a nivel serotoninérgico.
- Claritromicina: potenciación de la toxicidad de fluoxetina, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Clozapina: aumento de los niveles plasmáticos de clozapina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
- Digoxina: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su toxicidad.
- Fentermina: aumento de los niveles plasmáticos de fentermina, con potenciación de su toxicidad, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Hidrato de cloral: potenciación de la toxicidad de hidrato de cloral, con aparición de somnolencia, por posible inhibición de su metabolismo hepático o desplazamiento de su unión a la albúmina plasmática.
- Itraconazol: potenciación de la toxicidad de fluoxetina, con aparición de anorexia, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Morfina: inhibición del efecto de morfina, por posible antagonismo de sus acciones.
- Pentazocina: potenciación de la toxicidad de fluoxetina, por posible incremento de la actividad serotoninérgica a nivel del sistema nervioso central.
- Sales de litio (carbonato de litio): aumento de los niveles de litio con potenciación de su toxicidad. No se ha establecido el mecanismo.
- Selegilina: potenciación de la toxicidad, con síndrome neurológico caracterizado por hiperactividad, pérdida de capacidad de raciocinio y crisis hipertensivas. No se ha establecido el mecanismo.
- Sumatriptán: inhibición del efecto de sumatriptán por posible antagonismo farmacológico de origen desconocido.
- Terfenadina: potenciación de la toxicidad a nivel cardiaco de terfenadina, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Warfarina: potenciación de la acción y/o toxicidad del anticoagulante, con aumento del INR (International Normalized Ratio), por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Hipérico (hierba de San Juan): hay estudios con otros antidepresivos ISRS en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad por posible adición de sus efectos sobre los niveles de serotonina.
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