SÍNTESIS DE NMP, UN PRECURSOR DEL PROZAC
Se pesan dos gramos de cloruro de 3- dimetilaminopropiofenona, la sal del compuesto 1, en un vaso de precipitado de 100ml. Se coloca este vaso en una placa agitadora con un agitador magnético y 10 ml de agua. Se agita hasta la completa disolución. Siguiendo con agitación, se añaden un exceso de una disolución acuosa de NaOH al 10% (5-6 ml); lo suficiente para que la disolución tenga un pH aproximado de 10. El compuesto 1 precipitará en forma de aceite lechoso. Se continúa con agitación y se añaden 9-10 ml de EtOH al 95% para volver a disolver el compuesto 1.
En un vaso pequeño, se añaden 10 ml de agua y se le añaden 3 gotas de NaOH al 10%. A continuación, se añaden 0,40 g de borohidruro sódico y se agita hasta su completa disolución. Seguidamente, y sin dejar de agitar, se añade esta disolución de borohidruro a la disolución del compuesto 1. Se deja agitar la disolución durante unos 15 minutos, hasta asegurarse de que la reacción ha terminado.
Con mucha precaución, se añade gota a gota una disolución 6 M de HCl, para destruir el exceso de NaBH4. Se necesitan aproximadamente unos 5 ml de ésta. Ahora, tenemos una disolución acuosa de la sal del compuesto 2.
Se necesita el compuesto 2 en forma libre para que reaccione con 3. Para obtener la base libre, se vuelve a hacer básica la disolución, añadiendo sosa al 10%. Van a ser necesarios unos 15 ml para neutralizar la reacción, y unos 5-7 ml más para tener pH 10. A continuación, se agita la mezcla en hielo, para enfriarla a temperatura ambiente, y se transfiere la disolución a un embudo de decantación. Se añaden 20 ml de dietiléter agitando bien y se separa en fases.
Se guarda la fase superior en un vaso y se extraen las de abajo con porciones de éter. Se añade la segunda extracción al vaso que contiene la primera. Se elimina la fase acuosa y se seca la fase de éter con MgSO4. Se filtra la disolución de éter utilizando un embudo con algodón. El filtrado se deposita en un matraz.
Se usa un aparato de destilación con agitador magnético para eliminar el éter. La mayor parte del éter se evapora a 36ºC, pero se debe continuar la destilación hasta 55-60º. El aceite descolorido que queda en el matraz es el compuesto 2, con algunos residuos de éter. Se quita el agitador y se guarda el producto en un frasco de color ópalo. Dependiendo de la cantidad de éter que le quede, el compuesto 2, debe solidificar como una cera blanquecina, en unos días.
La disolución de 2, tras unos días, se añade a un matraz de fondo redondo de 100 ml. A éste se añaden también un agitador, 4 ml del compuesto 3 y 30 ml de dimetilacetamida. A esta disolución se le añaden, en agitación continua, 30 ml de terbutóxido potásico 1 M, en alcohol terbutílico. Usando un aparato de destilación simple, se destila la mezcla lentamente, con agitación, durante unos 15-20 minutos hasta una temperatura de 150ºC.
A continuación, se enfría la mezcla introduciéndola en un baño de agua fría. Se añaden 40 ml de agua y 30 ml de éter en el matraz, se agita hasta que se disuelve y se coloca la mezcla en un embudo de decantación. Se deja reposar para que se separen las fases. La fase acuosa se añade a un vaso de 100 ml, y la fase etérea en otro. Se devuelve la fase acuosa al embudo y se añaden 10 ml de éter. Se deja decantar de nuevo y se separan las dos fases en sendos vasos. Se realiza esta operación varias veces, y se reúnen todas las extracciones etéreas en un vaso de 100 ml. Se añade la disolución etérea al embudo y se lava varias veces con porciones de agua, tal y como se hizo con la fase acuosa.
Una vez lavada, se seca la disolución etérea con MgSO4, y se coloca en un embudo de adición que contiene algodón.
Para la síntesis de 4, se disuelven 0,85 g de ácido oxálico anhidro en 15 ml de etanol absoluto, en un vaso de precipitado de 100 ml. Se agita la mezcla colocándola bajo el embudo de adición, y, con agitación vigorosa se añade gota a gota la disolución etérea anterior, hasta que empieza a aparecer un precipitado insoluble. Por lo general, esto es un material blanco floculento.
Se para la adición y se agita el contenido del vaso durante unos minutos. Cuando la formación del precipitado se detenga, se sigue con la adición de la fase etérea con agitación. Si fuera necesario, se harán adiciones de pequeñas alícuotas de 5 ml de alcohol absoluto.
Cuando se completa la adición, se quita el agitador y se deja reposar el producto durante 5 minutos en un baño de hielo. A continuación, se filtra a vacío, con un embudo Büchner y se separan los cristales del compuesto 4. Se lavan con éter y se dejan secar al aire guardándolos en un mueble.
En un vaso pequeño, se añaden 10 ml de agua y se le añaden 3 gotas de NaOH al 10%. A continuación, se añaden 0,40 g de borohidruro sódico y se agita hasta su completa disolución. Seguidamente, y sin dejar de agitar, se añade esta disolución de borohidruro a la disolución del compuesto 1. Se deja agitar la disolución durante unos 15 minutos, hasta asegurarse de que la reacción ha terminado.
Con mucha precaución, se añade gota a gota una disolución 6 M de HCl, para destruir el exceso de NaBH4. Se necesitan aproximadamente unos 5 ml de ésta. Ahora, tenemos una disolución acuosa de la sal del compuesto 2.
Se necesita el compuesto 2 en forma libre para que reaccione con 3. Para obtener la base libre, se vuelve a hacer básica la disolución, añadiendo sosa al 10%. Van a ser necesarios unos 15 ml para neutralizar la reacción, y unos 5-7 ml más para tener pH 10. A continuación, se agita la mezcla en hielo, para enfriarla a temperatura ambiente, y se transfiere la disolución a un embudo de decantación. Se añaden 20 ml de dietiléter agitando bien y se separa en fases.
Se guarda la fase superior en un vaso y se extraen las de abajo con porciones de éter. Se añade la segunda extracción al vaso que contiene la primera. Se elimina la fase acuosa y se seca la fase de éter con MgSO4. Se filtra la disolución de éter utilizando un embudo con algodón. El filtrado se deposita en un matraz.
Se usa un aparato de destilación con agitador magnético para eliminar el éter. La mayor parte del éter se evapora a 36ºC, pero se debe continuar la destilación hasta 55-60º. El aceite descolorido que queda en el matraz es el compuesto 2, con algunos residuos de éter. Se quita el agitador y se guarda el producto en un frasco de color ópalo. Dependiendo de la cantidad de éter que le quede, el compuesto 2, debe solidificar como una cera blanquecina, en unos días.
La disolución de 2, tras unos días, se añade a un matraz de fondo redondo de 100 ml. A éste se añaden también un agitador, 4 ml del compuesto 3 y 30 ml de dimetilacetamida. A esta disolución se le añaden, en agitación continua, 30 ml de terbutóxido potásico 1 M, en alcohol terbutílico. Usando un aparato de destilación simple, se destila la mezcla lentamente, con agitación, durante unos 15-20 minutos hasta una temperatura de 150ºC.
A continuación, se enfría la mezcla introduciéndola en un baño de agua fría. Se añaden 40 ml de agua y 30 ml de éter en el matraz, se agita hasta que se disuelve y se coloca la mezcla en un embudo de decantación. Se deja reposar para que se separen las fases. La fase acuosa se añade a un vaso de 100 ml, y la fase etérea en otro. Se devuelve la fase acuosa al embudo y se añaden 10 ml de éter. Se deja decantar de nuevo y se separan las dos fases en sendos vasos. Se realiza esta operación varias veces, y se reúnen todas las extracciones etéreas en un vaso de 100 ml. Se añade la disolución etérea al embudo y se lava varias veces con porciones de agua, tal y como se hizo con la fase acuosa.
Una vez lavada, se seca la disolución etérea con MgSO4, y se coloca en un embudo de adición que contiene algodón.
Para la síntesis de 4, se disuelven 0,85 g de ácido oxálico anhidro en 15 ml de etanol absoluto, en un vaso de precipitado de 100 ml. Se agita la mezcla colocándola bajo el embudo de adición, y, con agitación vigorosa se añade gota a gota la disolución etérea anterior, hasta que empieza a aparecer un precipitado insoluble. Por lo general, esto es un material blanco floculento.
Se para la adición y se agita el contenido del vaso durante unos minutos. Cuando la formación del precipitado se detenga, se sigue con la adición de la fase etérea con agitación. Si fuera necesario, se harán adiciones de pequeñas alícuotas de 5 ml de alcohol absoluto.
Cuando se completa la adición, se quita el agitador y se deja reposar el producto durante 5 minutos en un baño de hielo. A continuación, se filtra a vacío, con un embudo Büchner y se separan los cristales del compuesto 4. Se lavan con éter y se dejan secar al aire guardándolos en un mueble.
Daniel M. Perrine,1 Nathan R. Sabanayagam, and Kristy J. Reynolds
Department of Chemistry, Loyola College in Maryland, 4501 N. Charles St., Baltimore, MD 21210-2699
Sintesis de fluoxetina clorhidrato
Scheme 1. Reagents and conditions: a) (R,R)-A {TiCl4 (5 mol%), Ti(OiPr)4 (15 mol%), Ag2O (10 mol%), (R)-BINOL (20 mol%)}, allyl-ntributyltin, CH2Cl2, 0 oC, 72h (90%, 99% ee);
Para pasar de 2 a 3, llevamos a cabo un proceso catalítico seguido de una adición de un alilo. Para pasar de 3 a 4, llevamos a cabo una oxidación de acuerdo con el protocolo de Lemieux-Johnson, seguido por la reducción del aldehído con NaBH4. Para pasar de 4 a 5, llevamos a cabo un proceso regioselectivo. Para pasar de 5 a 6, se lleva a cabo un tratamiento con metilamina acuosa mediante reflujo. Para pasar de 6 a la molécula final, llevamos a cabo una sustitución nucleofílica aromatizada con 4-clorobenzotrifluoruro, calentando la sal de sodio de alcohol en DMSO entre 80-100 º. Por último, realizamos una acidificación con HCl en etil éter.
En resumen, La ®-fluoxetina clorhidrato ha sido sintetizada en 6 etapas, 50 % rendimiento global y 99 % ee desde el benzaldehido. La ruta descrita esta centrada alrededor de la catálisis (R,R)-A desarrollada por Marouka para enantiomeros selectivos en reacciones de alilación.
A Concise Total Synthesis of (R)-Fluoxetine, a Potent and Selective Serotonin
Reuptake Inhibitor
J. Braz. Chem. Soc., Vol. 16, No. 3A, 495-499, 2005.
Printed in Brazil - ©2005 Sociedade Brasileira de Química
Dejad que coman Prozac
Martes,22 de marzo de 2005
Recientemente algunos de los compartimentos de una especie de caja de Pandora farmacéutica se han abierto de par en par dejando salir, entre otras cosas, la información de que se habían ocultado o "despistado" datos que demostraban que los antidepresivos de la familia de Prozac aumentan el riesgo de suicidio. Al mismo tiempo se ha especulado sobre la existencia de una serie de intrigas propias de una novela de John Le Carre que implicaba a compañías farmacéuticas, científicos e incluso a organismos sanitarios.
Recientemente algunos de los compartimentos de una especie de caja de Pandora farmacéutica se han abierto de par en par dejando salir, entre otras cosas, la información de que se habían ocultado o "despistado" datos que demostraban que los antidepresivos de la familia de Prozac aumentan el riesgo de suicidio. Al mismo tiempo se ha especulado sobre la existencia de una serie de intrigas propias de una novela de John Le Carre que implicaba a compañías farmacéuticas, científicos e incluso a organismos sanitarios.
Sin embargo, este panorama dista de ser nuevo para algunos investigadores. David Healy, psiquiatría y psicofarmacólogo británico, puede atestiguarlo en primera persona porque en 1991 comenzó a publicar y presentar datos que indicaban que los antidepresivos de última generación inducían al suicidio. Sus advertencias le costaron su puesto en la Universidad de Toronto. "Prestigiosas figuras de la universidad me habían dicho explícitamente que las promociones dependen de si formas parte del sistema".
Lejos de abandonar, Healy ha continuado denunciando el exceso de peso de la industria farmacéutica en la investigación médica y acaba de publicar un libro titulado Let them eat Prozac (Dejemos que coman Prozac) en el que relata con toda suerte de detalles la introducción de los mencionados fármacos en el mercado y las estrategias, de dudosa ética, de las compañías productoras para convertirlos en auténticas estrellas de la psicofarmacología. Describe también los numerosos juicios en los que se acusaba a los medicamentos de la muerte de un buen número de personas por diferentes causas, juicios a los que en muchos casos Healy fue llamado a declarar.
Pregunta. Después de 15 años insistiendo en la asociación entre los antidepresivos más modernos y el aumento de suicidio, ¿cómo interpreta que finalmente las autoridades sanitarias lo hayan admitido e incluso que se insinúe que se ocultaron los datos que lo demostraban?
Respuesta. En este momento, es difícil saber si fue una conspiración o si fue incompetencia por parte de la FDA [Food and Drug Administration, la agencia reguladora de los medicamentos y los alimentos en Estados Unidos] y de las compañías farmacéuticas. Está bastante claro que la comunidad científica hizo muy poco. Desde un punto de vista moral, es difícil comprender por qué la psiquiatría académica permaneció tan callada. Una posibilidad es que sencillamente no entiendan la estadística.
P. Se habla fundamentalmente del riesgo de suicidio, pero usted asegura que los antidepresivos de la familia de Prozac también inducen a conductas homicidas y cambios de personalidad. ¿En qué se basa para hacer esta afirmación?
R. La evidencia para las tendencias homicidas está en los ensayos clínicos, particularmente en los de paroxetina y sertralina. El riesgo de hostilidad o reacciones agresivas se duplica con estos fármacos. Hostilidad y agresión son códigos que se emplean en investigación y que incluyen homicidio.
Esta familia de fármacos produce una reducción de la actividad emocional. Algunas personas lo encuentran útil, quizá los más introvertidos. En otros casos conduce a la desinhibición, lo que produce un cambio de personalidad.
P. Si los datos están claros, ¿por qué se habla tan poco de estos otros efectos secundarios?
R. Parte del problema no es que no se aborde una cuestión, sino tener una visión global. Para que la gente acepte que ha habido un problema durante los últimos 10 años tendrán que llegar a la conclusión de que la mayor parte de la literatura científica que han estado leyendo es deficiente y falsa.
P. En su libro no sólo menciona la seguridad de estos fármacos, sino que también cuestiona su verdadera eficacia. ¿Cómo es posible que esta nueva clase de antidepresivos haya llegado a ser un auténtico tratamiento estrella si no funcionan?
R. Un fármaco poco potente puede funcionar frente a placebo
[sustancias sin actividad terapéutica], no es necesario que un medicamento demuestre que es mejor que los antiguos para tener un lugar en el mercado. Una vez que ya está disponible, el departamento de mercadotecnia de la compañía farmacéutica puede disimular los malos resultados y los datos inconvenientes y centrar la atención exclusivamente en los hallazgos que encajan con sus propósitos.
P. ¿No es terrible que millones de personas en todo el mundo estén siendo tratadas con ellos?
R. Es espantoso que millones de personas en el mundo estén siendo tratadas con estos medicamentos sin que nadie sepa que puede haber riesgos. Parece que habrá un gran número de individuos que serán tratados y que no podrán dejar sus tratamientos y habrá otra importante cantidad que se suicidará y que no lo habría hecho si hubiera habido suficientes advertencias.
P. Usted afirma que las compañías farmacéuticas son peores que las tabaqueras.
R. En la actualidad es muy difícil distinguir entre unas y otras, aunque la relación con la medicina de las compañías farmacéuticas es completamente diferente de la de las tabaqueras. Sin embargo, deberíamos ser mucho más escépticos frente a las primeras y reconocer que la diferencia entre ellas no es tan grande como una vez pudo ser.
R. En la actualidad es muy difícil distinguir entre unas y otras, aunque la relación con la medicina de las compañías farmacéuticas es completamente diferente de la de las tabaqueras. Sin embargo, deberíamos ser mucho más escépticos frente a las primeras y reconocer que la diferencia entre ellas no es tan grande como una vez pudo ser.
P. Los científicos son, según sus palabras, "añadidos ornamentales al negocio" así como las revistas científicas y las autoridades sanitarias. ¿En quién se puede confiar?
R. Por el momento es difícil saber en quién confiar. Lo mejor es encontrar un médico que te escucha. Alguien que presta atención a las pruebas, pero no a ti es muy probable que sea peligroso.
P. Cuando dice "una vez fue el poder de los fármacos, ahora es el de la biotecnología", ¿está prediciendo un escenario similar? ¿Serán fácilmente manipulables los datos biotecnológicos?
R. Sí, creo serán igualmente manipulables y habrá muy poca o ninguna diferencia entre las compañías farmacéuticas y las biotecnológicas. Esta es la auténtica y aterradora perspectiva a la que nos enfrentamos.
El Prozac también puede servir para tratar el ojo vago en adultos
Un estudio de investigadores italianos y finlandeses demuestra que el antidepresivo más popular ayudó a unas ratas recuperarse de la ambliopía
El popular antidepresivo Prozac podría servir también para tratar de forma efectiva a aquellos adultos que sufren de ojo vago u ambliopía, de acuerdo a un estudio internacional que esta semana publica Science.
En su comunicación a la revista, los científicos italianos y finlandeses que firman el informe aseguran que este medicamento ayudó a corregir la vista de aquellas ratas adultas en las que ésta se había desarrollado de forma deficiente durante su juventud, y sugieren que el efecto podría reproducirse en humanos.
La ambliopía, comúnmente conocida como ojo vago, es por su parte la causa más frecuente de discapacidad visual en la niñez, y afecta a aproximadamente un 3% de la población infantil de Estados Unidos. Si no es tratada correctamente en ese momento -obligando a trabajar al ojo "vago"-, la enfermedad se convierte en permamente y sin tratamiento posible durante cuando el paciente se hace adulto.
Plasticidad neuronal
Entrando en detalles, los investigadores señalan que el Prozac parece actuar sobre el cerebro de los roedores, devolviendo a las neuronas de su cerebro a un estado más "plástico", que sólo suele observarse en individuos jóvenes. De esa manera, indican, el sistema de percepción visual puede crear nuevas conexiones neuronales entre el ojo y el cerebro.
Se se demuestra que el mecanismo es el que indican los investigadores, eso ayudaría a explicar también cómo funcionan los medicamentos del tipo de Prozac sobre el estado de ánimo de los pacientes deprimidos al actuar sobre la plasticidad de su cerebro.
El Prozac pertenece a una clase de compuestos denominados "inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" (SSRIs), fue desarrollado en 1987 y actualmente su patente ha caducado, por lo que cualquier compañía puede producirlo bajo el nombre de fluoxetina.
PROZAC, EL REY DESTRONADO. Un batallón de antidepresivos de tercera generación desbanca en España a la molécula más vendida.
El milagro se obró en un laboratorio de Indianápolis. Los farmacéuticos David Wong y Brian Molloy se afanaban desde mediados de los años 70 en descubrir un nuevo medicamento que paliase los síntomas de la depresión y confirmarse la intuición de un puñado de psiquiatras: la culpa de esta temible enfermedad la tenía la serotonina, la hormona del humor. O mejor dicho, su carencia. Wong y Molloy no eran los únicos que se esforzaban en encontrar una solución: desde hacía años un montón de equipos buscaban la fórmula. Pero ellos fueron los primeros.
El equipo de investigadores de Lilly tardó la friolera de 13 años en dar con el principio activo, una droga limpia que sortease los efectos secundarios de los eficaces tricíclicos, la primera generación de antidepresivos: unos medicamentos que, entre otras cosas, provocan sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, aumento de peso y disfunción sexual, y con los que no resulta difícil suicidarse.
En 1987 la FDA (Agencia del Medicamento) americana aprobaba la nueva molécula, y un año más tarde la fluoxetina empezaba a venderse en todas las farmacias de Estados Unidos.
El resto de la historia es conocida. De un día para otro fluoxetina se convirtió en Prozac por obra y gracia de Interbrand, uno de los grandes de la comunicación corporativa, inventor de nombres tan famosos como Compaq, Oneworld y Wifi, la depresión se transformó en una enfermedad 'más segura, simple y asequible para médicos y pacientes', en palabras del famoso psiquiatra Norman Sartorius, y Lilly ganó tanto dinero (la suma sigue siendo hoy un secreto) que se convirtió en la envidia de sus competidoras.
En sólo cuatro años Prozac traspasó la frontera de la medicina y se transformó en un fenómeno de masas, con detractores incluidos, como los seguidores de Lou Marinoff, que acuñó aquella famosa frase de Más Platón y menos Prozac, título literario y crítica feroz a una forma de entender la vida.
La estrella de Prozac declinó en el año 1998 cuando caducó su patente industrial. Y éste fue el momento en que la competencia aprovechó para contraatacar con nuevas moléculas antidepresivas. El objetivo, desbancar del primer puesto de la clasificación al líder, y a su genérico, la fluoxetina, que amenazaba con convertirse en heredero.
En España, un mercado de 470 millones de euros, el relevo ya se ha producido. El descenso nacional de las ventas de Prozac ha sido constante y lógico, desde los 30 millones de euros que facturó en 1998, según fuentes de la competencia, hasta los 8,2 millones que lleva vendidos en los primeros siete meses de 2006.
Once moléculas, además de la ya mencionada fluoxetina, compiten actualmente por hacerse con el cetro del mercado. Paroxetina, sertralina, escitalopran y venlafaxina son las más conocidas, y la primera de ellas, la paroxetina, un principio activo que lleva el copyright de Smithkline Beecham, es el supuesto sucesor de la fluoxetina, al menos en España, según datos de la consultora especializada IMS.
Entre enero y julio, la molécula más utilizada, usando como medida la dosis diaria definida (DDD), que equivale a los días de tratamiento, es la paroxetina, con 103,3 millones de DDD. Le siguen la sertralina (Pfizer y Esteve), con 74,2 millones de DDD, y escitalopram (de Lundbeck), con 68,4 millones. Estas cifras suman los días de tratamiento de las marcas y los genéricos. En este periodo el consumo de Prozac fue de 22,1 millones de DDD.
Pero ¿por qué utilizar nuevos y más caros medicamentos si existe un genérico como la fluoxetina, cuya eficacia, con 40 millones de enfermos tratados en todo el mundo, ha quedado ampliamente demostrada? Los laboratorios rechazan un interés exclusivamente comercial: 'Estos nuevos inhibidores de la recaptación de la serotonina comienzan a funcionar a partir de la primera semana, y no transcurrido algo más de un mes, como sucede con el Prozac', señala Beatriz Rivero, directora de marketing de Lundbeck 'y sus efectos secundarios son menores'.
Los especialistas también apoyan la aparición de nuevos medicamentos. El doctor José Manuel Menchón, jefe clínico de Psiquiatría del Hospital Universitario de Bellvitge, no cree que la presencia de esta tercera generación de antidepresivos sea innecesaria. 'Cuanto mayor sea el arsenal terapéutico de que disponga el especialista mayor será su capacidad para curar enfermos. Aún no sabemos por qué, pero ante la misma enfermedad hay pacientes que responden bien a un fármaco y otros a otro'.
Publicado por: “Cinco días” en septiembre de 2006
¿Es Prozac sólo un placebo?
El Prozac, el antidepresivo ya consagrado como símbolo del siglo XXI con 40 millones de consumidores en todo el mundo, vuelve a ser cuestionado. Según los resultados de un metanálisis que publica PLoS Medicine, la fluoxetina, el principio activo de la llamada "pastilla de la felicidad", tiene el mismo efecto que tomar pastillas hechas con azúcar, es decir placebo, cuando se trata de personas que sufren depresión leve y moderada.
Lo mismo ocurre con los otros dos antidepresivos más vendidos, la venlafaxina (Efexor) y la paroxetina (Serotax, conocida también como píldora de la timidez) El estudio concluye que tan sólo funcionan en depresiones severas.
Lo mismo ocurre con los otros dos antidepresivos más vendidos, la venlafaxina (Efexor) y la paroxetina (Serotax, conocida también como píldora de la timidez) El estudio concluye que tan sólo funcionan en depresiones severas.
Los investigadores basan sus resultados en un metanálisis de ensayos clínicos registrados por la Food and Drug Administration (FDA), la institución norteamericana que debe dar el visto bueno a los ensayos clínicos de las farmacéuticas para lograr la autorización de un medicamento. Irving Kirsch, investigador de la Universidad de Hull, en el Reino Unido que firma el estudio, ha declarado a The Guardian que "los resultados sugieren que la prescripción de antidepresivos debe restringirse todavía más".
Los enfermos con depresión moderada o leve podrían obtener los mismos resultados si toman placebo o antidepresivos debido a la sugestión del ensayo. Es decir, que el hecho de que profesionales de la salud les presten más atención mejora su sintomatología, explica Javier Meana, director del Banco de Cerebros de Euskadi. ¿Podría funcionar la fórmula menos Prozac y más placebo? "Si en la consulta, al paciente le dedicas tiempo, le explicas qué ocurre, le escuchas y le das una cápsula que no tiene nada también obtienes un efecto terapéutico", añade. "Sin embargo, actualmente el sistema sanitario no dispone de tiempo, es más barato recetar que dar explicaciones".
En España, los antidepresivos son el tercer grupo de medicamentos más vendidos, según datos facilitados por el Ministerio de Sanidad y Consumo del 2006. En la última década su consumo se ha triplicado, aunque la marca comercial Prozac ha disminuido sus ventas desde que se autorizó su principio activo, la fluexetina como medicamento genérico.
"No tenemos tanta gente con depresión clínica, pero los médicos los están prescribiendo ante acontecimientos adversos de la vida", afirma Javier Meana. "El estudio cuestiona nuestros instrumentos para medir la depresión y su definición. Estamos utilizándolos para mejorar nuestra resistencia al estrés, no a la depresión", afirma Jerónimo Sáiz, jefe del servicio de psiquiatría del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
Los psiquiatras critican la metodología del estudio publicado en PLoS. "A la estadística, si se la tortura lo suficiente, cuenta lo que uno quiere", afirma Luis F. Agüera, del servicio de psiquiatría del 12 de Octubre de Madrid.
Los estudios sobre antidepresivos con resultados negativos no llegan a difundirse ya que no se publican en las revistas científicas, según los resultados de otra investigación publicada el mes pasado en New England Journal of Medicine. Tan sólo un 51% de los estudios registrados en la FDA logran la aprobación de esta institución. Sin embargo, en la literatura médica, un 94 % de los estudios muestran resultados positivos.
Precisamente el uso del Prozac ha sido cuestionado en estudios que lo han relacionado con conductas violentas y suicidas, publicados en British Medical Journal en 2005.
PUBLICADO POR "EL PAÍS" (27/02/08)
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